A muy pocos lectores les sonarán los nombres Elizabeth H. Blackburn, Carol Creider y Jack W. Szoztak, y muchos menos podrían asociarlos con alguna actividad profesional concreta. Tampoco habría muchos de nosotros que identificaran a Hermann Joseph Muller o Barbara McClintock pero lo cierto es que tanto unos como otros son un referente científico del siglo XX y XXI.
Todos ellos fueron galardonados con el premio Nobel de Medicina (los tres primeros este mismo año) por el descubrimiento de los telómeros, su enzima telomerasa y el efecto protector de ambos sobre los cromosomas.
Hasta tal punto es importante este descubrimiento que se habla del descubrimiento “del reloj de la vida” y de los responsables del envejecimiento
Desde hace casi 50 años se sabe que las células, cultivadas en el laboratorio, no se dividen indefinidamente aunque dispongan de los nutrientes y los factores de crecimiento para que esto ocurra. Muy al contrario, llegadas a un determinado número de divisiones celulares (alrededor de 125), mueren.
Los responsables de esta muerte celular son los cambios genéticos que se inducen en el proceso de división celular y que dependen de la integridad de unas estructuras cromosómicas llamadas telómeros
Los telómeros se sitúan en los extremos de los cromosomas (Figura 1) y tienen, como finalidad, aportar estabilidad al propio cromosoma y al proceso por el que la información genética pasa a las células hijas.
Cuando los telómeros se acortan o desaparecen, los cromosomas pueden unirse entre sí y, en la división celular, el reparto de material genético no se produce de forma equitativa. La inmensa mayoría de las células hijas que se originan así inician un proceso que determina su propia autodestrucción.
Lo llamativo de todo es que los telómeros se acortan con cada división celular ya que, la única proteína capaz de copiar toda la longitud del telómeros (llamada telomerasa) permanece inactiva a partir de la etapa fetal.
¿Qué relación tienen los telómeros con los ovocitos y de qué manera pueden condicionar la función reproductora del ovario?
Se especula con la posibilidad de que la telomerasa se inactive en la llamada “oogénesis tardía” es decir, en las últimas etapas de formación del total de ovocitos. Esto implicaría la existencia de telómeros cada vez más cortos en estas células y, por lo tanto, aumentaría el número de ovocitos con trastornos cromosómicos.
Si un ovocito no tiene la dotación genética normal, y la tiene en exceso o en defecto, el embrión resultante de su fecundación presentará alteraciones genéticas que lo harán inviable para el crecimiento y desarrollo (con lo cual se incrementaría el número de gestaciones terminadas en abortos espontáneos) o bien originará individuos con diferentes patrones de defectos genéticos.
Muchos autores piensan que, en la maduración cíclica folicular y ovocitaria, los ovocitos originados en el periodo de “oogénesis precoz” son los ovulados en edades más tempranas y los generados en la “oogénesis tardía” (es decir, aquellos con telómeros acortados) son los que quedan como población residual y se ovularán a edades más avanzadas.
Todo ello explicaría por qué, a partir de determinada edad de la mujer, se incrementan las posibilidades de fetos con anormalidades genéticas.
